알츠하이머 치매의 유전과 유전자 발현 예방법

유전자가 모든 것을 결정합니다.

DNA에 적혀 있는 유전자 정보에 근거하여 모든 생명체는 제각각 다른 모습을 갖고, 또 다른 기능과 특성을 발휘합니다.

 

머리카락이 직모인지 구불구불한지, 눈 색깔이 검은색인지 갈색인지 파란색인지 아니면 다른 색인지, 피부 색깔이 어두운지 밝은지와 같은 외모뿐만 아니라 근육질인지, 체지방이 많은지, 특정 영역에 지능이 높은지 낮은지, 성격이 내성적인지 외향적인지 모든 면에 유전자는 영향을 미칩니다.

치매는 어떨까요?

 

알츠하이머의 유전과 유전자 발현을 막는 예방법

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1. ApoE4 유전자의 역할

 

지금까지 약 20가지 이상의 유전자가 알츠하이머와 관련 있는 것으로 파악되었습니다. 대부분 면역 반응, 유해 부산물 청소, 혈관 건강에 영향을 주는 유전자들입니다.

가장 연구가 많이 진행된 알츠하이머 관련 유전자가 ApoE4 유전자입니다. ApoE4는 알츠하이머를 유발하기 전에 지방 조절 기능을 하는 아포지질단백질E를 만들고 지방 입자를 운반하는 역할을 합니다. 그런데 ApoE4가 알츠하이머와 엮이기 시작하면 아밀로이드 베타 펩타이드 제거를 줄입니다.

 

아밀로이드전구체단백질(APP)은 의존성 수용체입니다.

뇌의 영양 환경에 의존하는 단백질입니다. 만약 영양 환경이 좋다면 프로테아제라고 불리는 분자 가위가 APP를 한 부분만 자르고 APP는 두 개의 펩타이드로 나뉩니다. sAPPα와 αCTF로 부르는데 이것은 축색돌기를 성장시키고, 시냅스와 뉴런을 건강하게 합니다.

 

반면 뉴런이나 시냅스를 지원하는 물질이 부족하면 APP가 시냅스와 뉴런을 파괴하는 네 가지 펩타이드로 분리됩니다. 그 중 하나가 아밀로이드 베타입니다. 아밀로이드 베타는 프리온으로서 증가하는데 별다른 유전적인 물질이 필요하지 않습니다. 이후 아밀로이드 베타는 APP와 함께 시냅스와 뉴런을 파괴하는 아밀로이드 베타를 만들어내는 프리온 고리를 만들어 특별한 유전적 정보가 없더라도 아밀로이드 베타는 반복하여 계속 만들어집니다.

 

ApoE4 유전자는 APP가 내리는 파괴 명령의 빈도를 늘리는 것으로 확인되었습니다.

또 세포의 핵 안으로 들어가 해당 유전자를 발현시키기 위한 작업의 시작을 알리는 프로모터라고 불리는 상위 영역과 결합해서 여러 관련 단백질의 생산을 줄입니다. 예를 들어 알츠하이머를 막는 SirT1 분자를 만들어내는 유전자를 차단합니다.

 

이런 이유로 ApoE4 유전자를 지닌 사람은 알츠하이머에 취약하고 15년에서 20년 정도 먼저 발병하는 경향이 있습니다.

 

2. PS1, PS2, APP 유전자 변형

 

프레세닐린 단백질을 만드는 유전자 PS1, PS2에 변이가 있으면 프레세닐린이 뉴런 사이의 공간에 떠다니는 아밀로이드 베타 펩타이드 분해를 돕는 것을 막게 됩니다. 그리하여 아밀로이드 단백질이 시냅스 공간에 과다하게 남게 됩니다.

또한 APP유전자 변이가 있어도 알츠하이머의 위험의 높아집니다.

알츠하이머 뇌의 변화

 

3. 유전자 보다 중요한 것은 내 몸의 환경

 

알츠하이머는 유전되는 병이라서 예방과 치료가 불가능합니다.

ApoE4 유전자가 알츠하이머 발병 위험을 높이는 것은 사실입니다. ApoE4 유전자가 두 개인 사람은 없는 사람에 비해 알츠하이머에 걸릴 위험이 12~20배나 높습니다. 치매의 가족력이 중요한 이유입니다.

하지만 이것을 가지고 있다고 해서 반드시 알츠하이머에 걸리는 것은 아닙니다. ApoE4 유전자가 2개라면 65세에 알츠하이머에 걸릴 확률이 50%입니다. 비록 이 유전자가 있더라도 반이 알츠하이머에 안 걸린다는 말입니다.

 

유전자가 알츠하이머의 발병 과정에 영향을 주는 것은 맞습니다. 그러나 유전자가 유일한 결정 요인은 아닙니다.

알츠하이머를 유발하는 20여개가 넘는 유전자 중 어느 것도 알츠하이머에 걸릴 것이라고 100% 확신할 수 없습니다. 유전자가 있더라도 알츠하이머에 걸리는 것은 아닙니다.

 

APP가 두 조각으로 나누어질지 네 조각으로 분리될지 결정하는 것은 뇌의 영양 환경입니다. 아밀로이드 베타의 형성이 높게 될 유전자를 갖고 있다 하더라도 그 유전자가 발현될 환경이 아니라면 아밀로이드 베타의 형성이 나타나지는 않습니다. 오히려 정상적인 뉴런의 성장이 지속되어 건강한 뇌를 유지할 수 있습니다.

 

물려받은 유전자를 바꿀 수는 없습니다. 하지만 유전자가 발현되는 조건을 조절할 수 있습니다. 유전자가 발현되는 데는 다양한 요인이 필요합니다. 그리고 그것들은 살아가면서 먹는 것, 자는 것, 움직이는 것, 생각하는 것 등 모든 것이 영향을 미칩니다.

비록 유전자가 있더라도 우리의 게놈은 고정된 것이 아니라 환경적 촉발 요인들에 따라 변화한다고 할 수 있습니다.

 

4. 알츠하이머 발생을 높이는 내 몸 환경 인자

 

치매와 같은 복잡한 만성 질환은 하나의 유전자가 결정적으로 작용하지 않습니다. 살아가는 동안 위험한 환경에 어느만큼 노출되느냐에 따라 치매의 발현 여부가 결정됩니다.

 

포도당조절장애는 알츠하이머의 유발 요인입니다. 

당뇨가 치매를 유발하는 것은 인슐린 내성때문입니다.

우리 몸이 쓰는 연료가 포도당입니다. 포도당을 혈관의 혈액에서 세포 안으로 끌어들일 수 있도록 돕는 것이 인슐린입니다.

그런데 나이가 들면서 인슐린에 내성을 갖게 됩니다. 그 결과가 당뇨입니다.

그리고 포도당 조절의 장애는 노화 관련 기억 감퇴에 관여하는 해마에 영향을 미칩니다.

포도당조절장애 이외에도 염증, 산화, 지질조절장애가 알츠하이머 발병을 초래하는 주요 생물학적 과정입니다.

 

 

5. 알츠하이머 치매를 막기 위해 해야 할 것

 

알츠하이머는 유전되는 질환이지만 필연적으로 발병하는 질환은 아닙니다. 얼마나 잘 관리하느냐가 치매로의 진행을 결정합니다.

운동하시고

잘 주무시고

건강한 먹거리를 드시고

스트레스를 줄이시고

또 머리를 쓰십시오.

마지막으로 이 모든 것을 도와줄 수 있는 것이 한의원에서의 예방 치료입니다.

꾸준히 한의원을 방문하시고 관리하셔서 치매의 위험으로부터 벗어나십시오.

 

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