알츠하이머 치매의 뇌가 변하는 이유

알츠하이머 병은 뇌가 변합니다. 위축되어 줄어듭니다.

이런 변화가 치매를 일으킵니다.

알츠하이머 병에서 왜 뇌가 줄어들고 뇌세포가 죽는지 알아보겠습니다.

 

- 목차 -

1. 알츠하이머 뇌에서 발견되는 세 가지 특징

2. 의존성 수용체

3. 뉴로트로핀과 세포의 자살

4. 아밀로이드 베타

5. 타우 신경 엉킴

6. 뇌 환경과 알츠하이머 치매 예방

 

알츠하이머 뇌가 변하는 이유

---

치매란 뇌가 오랜 기간 꾸준히 계속해서 변하는 질환입니다.

뇌가 약해지고 줄어들면서 기능을 제대로 못하게 되어 기억 장애를 비롯하여 인지 장애, 감정 조절의 상실, 망상과 같은 감각 기능의 혼란과 같은 증상이 나타납니다. 이로 인해 치매에 걸린 환자는 지적으로 황폐화할 뿐만 아니라 행동 이상 및 인격 변화로 인해 직업적 업무를 제대로 수행하지 못하고 사회적으로 점점 고립됩니다.

 

1. 알츠하이머 뇌에서 발견되는 세 가지 특징

증후군으로서 치매를 병리적으로 구분했을 때 가장 많은 비율을 차지하는 것이 알츠하이머 치매입니다.

알츠하이머가 전체 치매에서 60~80%를 차지합니다.

눈으로 보이는 증상이 아니라 병리적으로 보았을 때 알츠하이머 치매에 걸린 환자의 뇌는 많이 수축되어 있습니다. 뇌가 많이 쪼그라들었다는 말입니다.

뇌세포가 많이 죽었기 때문입니다.

 

건강한 뉴런과 병든 뉴런

 

죽기 전의 신경세포는 기능을 상실하는데 신경세포의 기능 상실은 모양의 변화를 통해 알 수 있습니다. 뉴런들은 세포에서 수많은 가지가 나오고 그 가지들이 서로 맞잡으면서 연결이 일어납니다. 이를 시냅스라 합니다.

뉴런은 다른 뉴런과 연결이 되어 있어야만 기능을 합니다. 그런데 알츠하이머 환자의 뇌에서는 뉴런들의 연결인 시냅스가 줄어듭니다.

 

손상을 입은 뉴런 주위에 아밀로이드 플라크와 타우 단백질 엉킴이 많이 발견됩니다. 이 두 가지가 뉴런의 손상을 일으키는 중요한 원인입니다.

따라서 알츠하이머는 아밀로이드 플라크와 타우 단백질 엉킴에 의해 뇌세포가 손상되어 시냅스가 점점 줄어들고 뇌세포의 소멸이 나타나 치매로 증상이 나타나는 질환이라 할 수 있습니다.

 

2. 의존성 수용체

아파트 단지나 아파트 동을 상상해 보세요.

거기에는 무수히 많은 가구가 있습니다. 각 가구는 출입문이 있고 그 출입문을 열 수 있는 열쇠가 있습니다. 그래서 사람들은 자기 집에만 들어갈 수 있습니다.

세포도 비슷합니다. 뇌세포를 포함하여 모든 세포는 세포막으로 구성되어 있습니다. 이 세포막을 아파트 동이나 단지라 생각하면 좋습니다. 세포막에는 각 세대가 들어갈 자기 집의 출입문처럼 특정한 물질에 특정한 수용체가 반응합니다. 해당 수용체에 특정한 물질이 붙으면 그 수용체의 문이 열려 세포 안으로 들어가거나 나옵니다. 각 수용체는 특정한 물질에만 반응을 하고 다른 물질에는 반응하지 않습니다. 열쇠와 자물쇠와 비슷합니다.

 

뉴런을 살아있게 하고, 성장시키고, 또 뉴런이 자기 기능을 할 수 있게 만드는 물질을 뉴로트로핀이라 합니다. 주로 펩타이드입니다.

뉴로트로핀에는 마치 꼬리표처럼 리간드가 붙어 있어 리간드가 열쇠의 역할을 하여 수용체와 반응하는데 이런 수용체를 의존 수용체라 합니다.

의존성 수용체는 영양 물질, 호르몬, 다양한 분자에 의존합니다.

 

3. 뉴로트로핀과 세포의 자살

만약 의존수용체에 리간드의 자극이 없다면 어떻게 될까요?

성장시키고, 세포가 제 역할을 할 수 있도록 하는 물질이 없다는 말입니다. 그러면 세포는 스스로의 목숨을 끊는 자살 프로그램을 가동합니다.

반면 뉴로트로핀 리간드와 수용체가 결합하면 세포의 죽음을 유도하는 수용체는 활성화하지 않습니다.

리간드가 없는 상태의 수용체 즉 수용체가 활동하지 않는 상태에서 세포의 자살이 유도되지만 리간드가 있을 때는 자살 프로그램의 스위치가 꺼집니다.

 

마치 사람이 살지 않아 버려진 집이 폐가가 되는 것과 비슷합니다.

사람이 살지 않는 집이 낡아 무너질 위험이 있고 사회적으로는 범죄의 우려까지 낳을 수 있어 주택 재개발 사업을 하듯이 뇌 조직도 반응하지 않는 뇌세포를 유지할 필요가 없고 새로운 조직을 성장시키기 위하여 세포의 자살을 유도합니다. 단일 세포가 아니라 유기체의 유지 측면에서 세포의 자살은 바람직한 현상입니다.

 

4. 아밀로이드 베타

뉴로트로핀이 의존 수용체에 결합하지 못하도록 방해를 받아 수용체가 활성화하지 못하면 수용체는 뉴로트로핀이 없을 때와 마찬가지로 자살 프로그램의 신호를 보냅니다.

아밀로이드 베타가 뉴런에서 이런 역할을 합니다. 뉴로트로핀의 결합을 방해하여 의존성 수용체가 뉴런에 자살 명령을 내리지 못하도록 막는 신호를 차단합니다. 아밀로이드 베타로 인해 뉴런은 자살 명령을 내리는 것입니다.

아밀로이드 베타가 뇌에 고농도로 축적된 결과 의존성 수용체는 뉴런 사이의 시냅스를 감소시키고 결국에는 뉴런을 죽입니다.

 

아밀로이드는 외부에서 들어온 것이 아니고 뉴런의 대사과정에서 생성됩니다. 의존성 수용체 중에서 APP가 있습니다. amyloid precursor protein의 약자인데 아밀로이드 전구체 단백질입니다.

APP는 효소에 의해 분해되는데 두 개로 분해되면 시냅스가 밖으로 돌출되어 영양을 얻게 하고, 뉴런의 자살 프로그램을 막습니다.

 

그런데 네 개로 분해될 수도 있습니다. 이들은 모두 알츠하이머와 관련이 있어 뇌의 시냅스가 사라지게 하고, 다른 뉴런과 연결되기 위해서 확장된 뉴런을 쪼그라들게 하며, 뉴런의 자살을 활성화합니다. 네 개로 분리된 펩타이드의 하나가 아밀로이드 베타입니다.

아밀로이드 베타는 프리온으로서 일단 형성되면 유전정보가 없더라도 수가 폭발적으로 증가합니다. 그리하여 세포의 자살을 유도합니다.

 

5. 타우 신경 엉킴

타우 단백질은 미세소관 결합 단백질입니다. 미세소관에 결합하여 미세소관을 안정화시키고 세포 내 특히 축삭의 물질 운반에서 중요한 역할을 합니다. 물질 운반 장애가 있을 경우 시냅스의 안정화, 영양물질의 공급 부족 등이 나타납니다. 결국 뉴런은 죽고 세포외 공간에 신경섬유엉킴이 많이 남습니다.

 

타우 신경 엉킴은 알츠하이머 뿐만 아니라 다양한 신경퇴행성 질환에서도 보입니다. 또한 알츠하이머 치매의 뇌에는 아밀로이드 베타 플라그보다 타우 신경섬유 엉킴이 더 많이 발견됩니다.

 

6. 뇌 환경과 알츠하이머 치매 예방

뉴런에 붙어 있는 수용체인 APP는 뉴로트로핀이 풍부할 경우 두 개로 분해되고 이들 펩타이드는 뉴런이 건강하게 기능을 유지하도록 합니다.

의존성 수용체인 APP에 영양소의 지원이 부족해지면 네 개로 나뉘어 신속한 세포의 자살을 유도합니다. 그 과정에서 아밀로이드 베타의 영향력이 큽니다.

 

뇌의 환경이 APP의 변화를 결정한다

 

뇌의 환경에 따라 APP는 뉴런을 성장시킬 수도 뉴런을 파괴할 수도 있습니다. 두 개의 힘이 어디가 강하냐에 따라 알츠하이머의 진행이냐 아니면 건강한 뇌를 유지하느냐가 결정됩니다.

내 뇌의 환경을 잘 유지하는 것이 알츠하이머 예방의 핵심이라 하겠습니다.

 

 

<관련글>

 

 

알츠하이머 치매의 유전과 유전자 발현 예방법

치매의 진행과 관리의 중요성

침과 한약의 치매 예방 효과 확인